Нов вид диабет: COVID убива клетки в панкреаса, препрограмира оцелелите

https://www.24chasa.bg/zdrave/article/10404863 www.24chasa.bg

Проучвания излизат с версии за механизмите, но още няма точен отговор защо някои се разболяват, други - не. Все пак, изглежда, рискът е по-голям за предразположените

След близо 2 г. пандемия е безспорно, че има двупосочна връзка между COVID-19 и диабета.

От една страна, диабетът е свързан с повишен риск от тежка коронавирусна инфекция. От друга, лекувани за COVID развиват неочаквано диабет, а хора с вече установен диабет правят тежки метаболитни усложнения на съществуващото си заболяване. Сред тях е тежката диабетни кетоацидоза и потенциално смъртоносното хиперосмоларно хипергликемично състояние. Тези все още неясни прояви са предизвикателства в лечението на вирусната инфекция с насложена метаболитна криза от т.нар. COVID диабет.

Засега се знае, че коронавирусът се свързва с рецепторите на ангиотензин-конвертиращия ензим 2 (ACE2), които се намират и в ключови метаболитни органи и тъкани, включително бета-клетките на панкреаса, бъбреците, тънките черва, мастната тъкан. Логично е да се подозира, че
вирусът
провокира
промени в
метаболизма
на глюкозата

Такава намеса би могла да усложни съществуващ диабет или да доведе до нови механизми на заболяването.

Случаите сега подсетиха учените да се разровят в докладите от епидемията от миналия коронавирус, с който сегашният има голямо генетично сходство. И тогава е имало случаи на гликемия на гладно и диабет с остро начало при пациенти с коронавирусна пневмония. Данните се тълкуват в подкрепа на хипотезата за
диабетогенен
ефект на COVID
извън доказаната
роля на стреса

Все още не е ясно дали промените в метаболизма на глюкозата, които настъпват внезапно при тежка коронавирусна пневмония, продължават или отшумяват, когато се излекува инфекцията. Променя ли се характерът на заболяването при диабетиците с тежък COVID?
В търсене на отговорите водещи изследователи от цял свят се обединиха в проекта CoviDIAB и
създадоха
глобален
регистър на
пациентите с
диабет, свързан
с коронавирусната
пневмония

Целта е да се установи фенотипът на специфичното повишение на кръвната захар (хипергликемия) по време на COVID при хора, които до този момент са били енокринно здрави и с нормално ниво на гликирания хемоглобин.

Темата е обект на небивал научен интерес.

Директорът на Националния здравен институт на САЩ анализира в блога си 2 нови проучвания, които правят стъпки за разкриване на проблема. Учените потвърждават съмнението, че SARS-CoV-2 може да увреди клетките, произвеждащи инсулин. Доказва се също, че
вирусът може да
се размножава в
произвеждащите
инсулин
бета-клетки

Така създава повече свои копия, които на свой ред превземат други клетки.

Учените предоставят данни, че инфекцията със SARS-CoV-2 води до намалено производство и освобождаване на инсулин от Лангерхансовите острови в панкреаса. Също така установяват, че инфекцията директно унищожава изключително важни бета-клетки, но едновременно вирусът се открива и в други панкреатични структури. Окуражаващото е, пише световно известният д-р Франсис Колинс, че екипът сочи път за ензимно блокиране на размножаването на вируса панкреаса.

В допълнение към загубата на инсулин-произвеждащи клетки тежко протичащата инфекция препрограмира част от оцелелите бета-клетки. Ефектите от принудителната трансформация още не са ясни, но се очаква да влошат инсулиновия дефицит и да повишат нивата на кръвната захар.